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Le SOPK touche 1 femme sur 10 : alimentation et mode de vie comme précieux leviers d’action

Posté le 9 Mai, 2022 dans Aliments-santé, Articles Santé | 0 commentaires

Le SOPK touche 1 femme sur 10 : alimentation et mode de vie comme précieux leviers d’action

Auteure : Géraldine Galan | Docteur en Pharmacie

Le syndrome des ovaires polykystiques, communément appelé SOPK, vous connaissez ? Ce terme, disons-le barbare, désigne une pathologie hormonale féminine qui toucherait 1 femme sur 10 selon les sources officielles1. Elle se traduit en particulier, au niveau clinique, par :

  • Des cycles menstruels irréguliers,
  • Des troubles de la fertilité,
  • Une hyperandrogénie (niveau anormalement élevé d’hormones masculines) dont les manifestations cliniques sont d’intensité très variable selon les femmes, et parmi lesquelles figurent : hirsutisme (hyperpilosité), alopécie (chute de cheveux) et/ou acné,
  • Des troubles métaboliques : pré-diabète, surpoids, risque cardio-vasculaire accru.

Nota : chacun de ces symptômes pris isolément peut avoir d’autres origines que le SOPK.

SOPK, un diagnostic trop tardif

Le diagnostic de SOPK est à ce jour officiellement établi sur la base des « critères de Rotterdam » dont au moins deux doivent coexister, parmi :

  • Troubles des cycles menstruels.
  • Hyperandrogénie (avec symptômes cliniques ou établie sur la base de dosages biologiques).
  • Echographie pouvant mettre en évidence des ovaires augmentés de volume et/ou la présence de multiples follicules immatures (voir définition en encadré) sur un ovaire ou les deux. Ce dernier critère n’est requis que sous condition d’âge et de symptomatologie annexe chez la femme. 
 Les follicules ovariens

Ce sont de petits « sacs » présents dans chaque ovaire et qui contiennent les futurs ovocytes (communément appelés « ovules ») dont un exemplaire sera libéré au moment de l’ovulation après un long processus de maturation. Théoriquement, une ovulation a lieu à chaque cycle menstruel. Au cours du SOPK, de multiples follicules dont la croissance a été interrompue coexistent dans les ovaires, leur donnant un aspect bosselé à l’échographie. C’est d’ailleurs ce qui est à l’origine du nom de la pathologie puisque ces follicules ont été à tort considérés initialement comme des kystes ovariens.

Ovaires polykystyques SOPK

Néanmoins, la question de cycles irréguliers étant fréquemment « mise sous le tapis » au début de la vie sexuelle des jeunes filles, par l’instauration d’une contraception orale qui mimera artificiellement des cycles de 28 jours, le diagnostic de SOPK est généralement posé de façon tardive. C’est bien souvent au moment où un désir d’enfant se manifeste et qu’il tarde à se concrétiser après arrêt de la contraception, que des investigations sont menées, aboutissant parfois à la découverte de la pathologie.

La problématique de ce diagnostic tardif est qu’il retarde évidemment la prise en charge du SOPK, ce qui a de regrettables conséquences à plusieurs niveaux :

  • Dans le contexte d’une femme souhaitant devenir mère, ce retard impacte le moment où toutes les chances de succès du projet de grossesse seront réunies. Ceci chez des couples qui, de nos jours, voient naître le projet d’enfant de plus en plus tardivement. Une véritable course contre la montre s’amorce ainsi, lorsqu’un diagnostic de SOPK est posé chez une femme qui approche ou a dépassé la quarantaine, augmentant le niveau de stress psychologique au sein du couple, stress qui est lui-même délétère dans le cadre d’une conception.
  • Dans le scope des troubles métaboliques générés par le SOPK, plus la prise en charge – en particulier hygiéno-diététique – est initiée tardivement, plus les conséquences systémiques sont avancées et moins facilement réversibles au moment où les mesures d’accompagnement sont mises en place.
  • Un dernier point concerne le poids psychologique de la pathologie et l’ampleur qu’il peut prendre sur le long terme dans le cas d’une prise en charge tardive. Il est démontré que le niveau d’anxiété et la fréquence des dépressions sont accrus chez les femmes atteintes de SOPK par rapport à la population générale2. On ignore si ce constat est une conséquence directe des mécanismes de la maladie ou s’il est uniquement lié à l’impact des manifestations cliniques qui touchent, pour beaucoup, à l’image de soi et à la féminité dans sa globalité. C’est en particulier le cas du surpoids, de l’acné, d’une possible perte de cheveux, d’une pilosité importante dans des zones telles que le visage (lèvre supérieure, joues, menton), les bras, le ventre, la poitrine.
    Les difficultés à concevoir un enfant sont également susceptibles d’avoir un impact psychologique conséquent, avec d’innombrables axes selon la personnalité et le vécu de chacune, mais un possible lien, tissé consciemment ou non, entre (in)capacité à donner la vie et légitimité en tant que femme.

Quelle est l’origine du SOPK ?

Le SOPK est multifactoriel et ses origines sont encore mal connues. Nous n’entrerons pas ici dans les détails de ce qui est établi de sa physiopathologie complexe, centrons-nous plutôt exclusivement sur les grandes lignes qui nous permettront de raisonner sur le plan des mesures alimentaires et de mode de vie, bénéfiques dans ce contexte.

Il existe au cours du SOPK une insulinorésistance (baisse de l’effet de l’insuline sur les cellules) ayant pour conséquence une nécessaire hausse de la sécrétion de cette hormone par le pancréas (hyperinsulinisme), afin de maintenir une régulation efficace de la glycémie au sein de l’organisme (pour plus de détails sur l’insuline, son rôle dans l’organisme et les notions afférentes, lire l’article connexe sur l’index glycémique).

Cette insulinorésistance a de multiples conséquences au niveau métabolique comme une prise de poids, un risque accru de diabète par épuisement progressif des capacités insulinosécrétrices du pancréas et une hausse des risques cardiovasculaires. Ce qui se sait moins est que dans le cas du SOPK, l’hyperinsulinisme va contribuer à interrompre la croissance des follicules ovariens. Des follicules immatures s’accumulent alors de façon anormale au sein des ovaires, ce qui est à l’origine de cycles anovulatoires (absence d’ovulation, source des troubles de la fertilité observés au cours de la pathologie). La présence de cette multitude de follicules immature génère en parallèle une sécrétion accrue d’androgènes (hormones mâles, normalement secrétées à faible taux chez la femme) qui va elle-même accroître le phénomène d’interruption de la croissance des follicules ovariens, en plus de générer les symptômes cités en introduction. Un véritable cercle vicieux en somme.

L’excès de stress oxydatif au sein de l’organisme influerait aussi négativement la physiopathologie du SOPK3, en :

  • favorisant l’insulinorésistance,
  • générant ou entretenant l’inflammation de bas grade, une inflammation initialement silencieuse mais présente au long cours et délétère pour l’organisme à d’innombrables titres,
  • agissant au niveau ovarien (structure des follicules, équilibre hormonal, etc.).

La bonne nouvelle est que nous disposons de précieux leviers en termes d’adaptation du mode de vie pour contribuer à maîtriser l’insulinorésistance et le stress oxydatif et limiter ainsi leurs multiples conséquences.

Une prise en charge basée en premier lieu sur des mesures hygiéno-diététiques

Il n’existe pas de remède miracle permettant de guérir le SOPK. En l’absence de projet imminent de grossesse, sa prise en charge médicamenteuse repose essentiellement sur les pilules œstroprogestatives ou les anti-androgènes, visant à atténuer les symptômes gênants tels que l’irrégularité des cycles menstruels ou les manifestations d’hyperandrogénie évoquées plus haut.
Notons la nuance primordiale qui existe entre une mise sous pilule dans l’unique but de régulariser des cycles – sans avoir investigué au préalable sur la possible origine de ces troubles – et une mise sous pilule une fois un diagnostic établi. Dans le premier cas, l’accompagnement de l’éventuelle pathologie-source pourra être initié et ses conséquences anticipées ; dans le second, le temps des investigations ne viendra que plus tard, avec l’ensemble des répercussions déjà exposées.

Mais au-delà de cette prise en charge pharmacologique et purement symptomatique, la prise en mains de la base du tableau physiopathologique du SOPK repose en premier lieu sur une réforme du mode de vie (alimentation, activité physique, gestion des émotions, etc).

Vous l’aurez compris au vu des mécanismes expliqués plus haut, l’axe prioritaire pour enrayer le cercle vicieux insulinorésistance / blocage folliculaire / hyperandrogénie / blocage folliculaire observé au cours du SOPK, est de limiter l’insulinorésistance, de favoriser donc la sensibilité à cette hormone. Pour ce faire, l’un des objectifs est d’optimiser l’équilibre glycémique en lissant au maximum la glycémie (taux de sucre dans le sang) et l’insulinémie (taux d’insuline dans le sang) au fil de la journée. Autrement dit, il s’agit de limiter le plus possible les pics de glycémie et ceux d’insuline qui leurs sont consécutifs, en particulier par des mesures alimentaires, mais également par une hausse de la sensibilité de l’organisme à l’insuline via la pratique régulière d’activité physique et sportive (le HIIT ou entraînement fractionné à haute intensité, a démontré des effets particulièrement notables4 sur l’insulinosensibilité).

En pratique, quelles mesures concrètes pour améliorer un SOPK ?

Pour commencer dans ce volet pratique, j’insiste sur l’importance de la régularité des actions mises en place dans le cadre de la prise en charge du SOPK, c’est sur la durée que les effets des mesures évoquées se feront sentir de façon notable. Et ces dernières devront être pérennisées pour maintenir leurs multiples bénéfices sur la pathologie.

Un bilan auprès d’un professionnel de la nutrition est idéalement recommandé, en vue d’équilibrer la globalité des différents piliers de santé, corriger au cas par cas les éventuels déficits et mettre en place si besoin des mesures personnalisées dans le cadre d’une approche holistique. Voici toutefois quelques conseils concrets et généraux à appliquer dans le contexte d’un SOPK, tout d’abord sur le volet alimentaire :

  • Privilégier les aliments bruts, non transformés par l’industrie, idéalement d’origine locale et bio (ou équivalent).
  • Adopter une alimentation méditerranéenne riche notamment en légumes et fruits (fibres, antioxydants, minéraux) et en graisses de qualité (pour plus de détails, lire l’article connexe sur les lipides).
  • Faire chaque jour le plein d’antioxydants : fruits et légumes, épices fraîches, thé vert, café, etc.
  • Consommer les aliments glucidiques idéalement au sein d’un repas contenant des protéines, des fibres et des lipides de qualité, plutôt qu’entre les repas.
  • Privilégier la consommation de glucides à index glycémique (IG) bas :
    • Céréales complètes ou semi-complètes (riz, sarrasin, avoine, épeautre, seigle, orge, etc.) et pseudo-céréales (quinoa, amarante) cuites al dente
    • Légumineuses (lentilles, pois chiches, pois cassés, fèves, haricots secs, etc.)
    • Tubercules (patate douce surtout)
  • Limiter la consommation de glucides à IG élevé, tout particulièrement en dehors des repas. Sont principalement concernés :
    • Les aliments au goût sucré, hormis 2 à 3 portions de fruits entiers chaque jour
    • Les boissons sucrées, y compris les jus de fruits frais, même faits maison et sans sucre ajouté
    • Les céréales soufflées : céréales du petit déjeuner, galettes de riz soufflé, etc.
    • Les céréales raffinées : pain blanc, pâtes blanches, riz blanc, farines blanches, etc.
    • Les purées en flocons
  • Limiter la consommation de glucides au petit déjeuner. Après le jeûne nocturne, c’est le moment de la journée où l’organisme va avoir la tendance la plus forte à l’hyperinsulinisme. Un petit déjeuner associant protéines et lipides de qualité est idéal, avec une portion de fruit entier en complément (pour plus de détails, lire l’article connexe sur le petit déjeuner).
  • Déshabituer progressivement le palais au goût sucré. Quelques semaines suffisent en diminuant progressivement la quantité des sucrants consommés dans les boissons chaudes, yaourts, etc. Mieux vaut utiliser un peu de miel ou de sucre complet et en réduire la quantité jusqu’à pouvoir s’en passer, plutôt que de consommer des édulcorants (voir point suivant).
  • Éviter de consommer des édulcorants et des produits “light” (aliments ou boissons) qui en contiennent, cumulés le plus souvent à de nombreux autres additifs. De multiples études ont démontré que les édulcorants (y compris les dérivés de stevia7) jouent un rôle délétère notamment sur le microbiote intestinal5-7 et donc indirectement sur la sensibilité à l’insuline.
  • Selon la situation et le ressenti, pratiquer éventuellement un jeûne intermittent au moins 5 jours sur 7 (regrouper l’ensemble des prises alimentaires sur une période de 8h dans la journée et respecter 16h de jeûne, comprenant la nuit). Cette pratique peut notamment présenter des bénéfices sur le plan de la résistance à l’insuline, à la condition d’être concomitante à l’application de l’ensemble des autres principes alimentaires cités. Elle n’est toutefois souhaitable que si elle est menée de façon sereine et « indolore » au plan psychologique.

En plus de l’alimentation, voici six mesures-clé intervenant positivement à différents niveaux dans le cadre de cette prise en charge :

  1. Pratiquer une activité physique régulière : bouger son corps au quotidien (escaliers, marche à pied, ménage actif, jardinage, etc.) et faire du sport, de type HIIT si possible, mais surtout adapté au niveau de forme physique de la personne.
  2. Veiller à la qualité du sommeil et apprendre à « gérer » le stress et les émotions : action à la fois sur l’insulinorésistance et sur l’équilibre hormonal. Cohérence cardiaque, yoga, méditation de pleine conscience, sophrologie, etc. de multiples pratiques peuvent être utiles dans ce cadre, à chacune de trouver celle qui lui convient le mieux.
  3. Optimiser la santé et la diversité des intestins et de leur microbiote (pour plus de détails, lire l’article connexe sur l’écosystème intestinal: notamment pour optimiser la sensibilité à l’insuline de l’organisme et favoriser l’équilibre hormonal.
  4. Optimiser le statut en vitamine D8.
  5. Prendre soin du foie : un bon fonctionnement hépatique contribue notamment à l’équilibre hormonal.
  6. Limiter l’exposition aux perturbateurs endocriniens:
    • Principales sources alimentaires : transfert dans les aliments à partir des ustensiles de cuisine et de contenants alimentaires (plastiques, revêtements antiadhésifs, films et emballages alimentaires, etc.) ; produits d’origine animale (laitages, viandes, poissons et fruits de mer) ; végétaux (en particulier d’origine non bio concernant les pesticides et d’origine bio pour la contamination au cuivre).
    • Principales sources non alimentaires : cosmétiques (attention en particulier aux produits qui ne se rincent pas) ; produits ménagers ; vêtements (laver une à deux fois les vêtements neufs avant de les porter et privilégier l’achat de vêtements d’occasion) ; ameublement (vernis, peintures, plastiques, retardateurs de flamme sur les textiles d’ameublement, etc.) ; jouets (plastiques, retardateurs de flamme, etc.) ; papiers thermiques (tickets de caisse notamment).
 

 

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Auteure : Géraldine Galan

Docteur en Pharmacie

Qu’il s’agisse de gagner en qualité de vie, de prévenir l’apparition de pathologies ou encore de limiter l’évolution de troubles déjà existants, ma sensibilité à l’importance de la prévention en santé n’a cessé de croître au fil de mon expérience professionnelle : pharmacien d’officine, puis communicante dans le domaine de la prévention et de l’éducation pour la santé. Formée à la Nutrition Positive et titulaire d’un DU de nutrition et diététique, j’ai désormais à cœur d’utiliser le merveilleux levier que constitue l’alimentation pour aider celles et ceux qui le souhaitent, à préserver ou améliorer naturellement leur santé, leur bien-être, voire leurs performances. Le tout dans une approche globale, personnalisée et durable. Ces objectifs, je les partage avec les autres spécialistes de la nutrition de l’équipe d’Anthony Berthou.

Bibliographie

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  7. Nettleton, Jodi E., Nicole A. Cho, Teja Klancic, Alissa C. Nicolucci, Jane Shearer, Stephanie L. Borgland, Leah A. Johnston, et al. « Maternal Low-Dose Aspartame and Stevia Consumption with an Obesogenic Diet Alters Metabolism, Gut Microbiota and Mesolimbic Reward System in Rat Dams and Their Offspring ». Gut, 28 janvier 2020. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2018-317505
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