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Le TMAO est-il responsable des risques cardiovasculaires ?

Posté le 18 Fév, 2021 dans Aliments-santé, Articles Santé, Conseils en santé et nutrition au quotidien | 0 commentaires

Le TMAO est-il responsable des risques cardiovasculaires ?

Si vous êtes sensibilisé(e) aux enjeux nutritionnels actuels, vous en avez certainement déjà entendu parler. Le TMAO (triméthylamine-N-oxyde) est un métabolite particulièrement impliqué dans les risques cardiovasculaires au regard des études de la dernière décennie1–9. Il pourrait en effet augmenter les risques d’AVC, de diabète de type 2, d’Alzheimer, de stéatose hépatique et de mortalité10–12. Mais qu’en est-il vraiment ?

 

Le TMAO : un déchet bactérien

Le TMAO est un produit d’oxydation issu du foie à partir d’un composé synthétisé par les bactéries du microbiote intestinal, le TMA, lui-même métabolisé à partir de molécules alimentaires comme la choline, la phosphatidylcholine ou encore la L-carnitine. La concentration plasmatique en TMAO dépend donc fortement de la nature du microbiote intestinal. Ce dernier influerait de l’ordre de 3 à 4 fois plus les taux sanguins de TMAO comparativement à l’alimentation13. La suppression du microbiote chez la souris, stoppe par exemple la production de TMAO et réduit fortement les risques d’athérosclérose2.

Il s’agit en quelque sorte d’un « déchet bactérien » issu de l’utilisation de ces nutriments, pris en charge par le foie avant d’être éliminé via les reins. L’état des fonctions rénales est d’ailleurs important à considérer lorsque l’on évalue les risques cardiovasculaires en lien avec un taux sanguin élevé de TMAO14–16. Ce dernier peut contribuer à l’augmentation des risques d’insuffisance rénale et de mortalité associée15.

 

Cause ou conséquence du risque cardiovasculaire ?

Une concentration élevée en TMAO induit une mobilisation de macrophages en charge de l’éliminer, donc une inflammation de bas-grade. Une étude réalisée auprès de 1 800 patients à risque cardiovasculaire a mis en évidence que les taux plasmatiques de choline, de betaïne et de L-carnitine étaient tous associés à une augmentation du risque de plaque d’athérome, indépendamment des taux de triglycérides, de glycémie à jeun ou des lipoprotéines2. L’enzyme à l’origine de sa synthèse à partir des trimethylamines, la FMO3 (flavin mono-oxygénase 3), est régulée par un récepteur désormais bien connu, FXR14. L’équipe du Dr Koeth a mis en évidence qu’une supplémentation en carnitine ou en TMAO réduisait la quantité d’acides biliaires chez la souris, induisant ainsi une altération du signal FXR à l’origine d’une augmentation des risques métaboliques3.

Chez l’animal, le TMAO semble également altérer le signal du calcium au sein des plaquettes sanguines, favorisant ainsi le risque prothrombotique8. Selon une autre étude considérant plus de 4 000 individus, le risque est 2,5 fois plus important pour le quartile possédant le taux de TMAO le plus élevé4. Le risque de mortalité était multiplié par 2,7 selon l’analyse des taux de 935 patients à risques17. Il apparaît donc logique que le TMAO soit considéré comme un marqueur prédictif de fragilité coronarienne et d’instabilité de la plaque d’athérome18,19.

Le taux de TMAO augmentant avec l’âge, ce dernier peut toutefois être considéré comme un facteur de confusion potentiel20.  Par ailleurs, les mécanismes exacts demeurent encore méconnus, une étude ayant par exemple relevé un effet plutôt protecteur du TMAO21. Ce dernier possède en effet des propriétés stabilisatrices pour les protéines et les cellules exposées à une pression osmotique ou hydrostatique, comme dans le cas d’une hypertension artérielle par exemple. Selon certaines études menées récemment chez l’animal, le TMAO apparaît d’ailleurs protecteur en cas d’hypertension ou d’insuffisance cardiaque22,23. La présence de TMAO pourrait permettre de compenser les effets de ces pressions constatées lors des maladies cardiovasculaires : un taux élevé de TMAO résulterait donc d’un mécanisme adaptatif protecteur, résultant d’une dysbiose, et non à l’origine du risque24.


L’alimentation est-elle en cause dans l’augmentation des taux de TMAO ?

Comparativement à une alimentation de type méditerranéenne ou végétarienne, une consommation importante de viande est bien associée à des concentrations sanguines plus élevées en TMAO3. Une alimentation végétarienne ne génère à l’inverse pas d’augmentation significative des taux de TMAO3,25. La consommation de crucifères permet par ailleurs de mieux réguler l’activité l’enzyme à l’origine de la transformation de TMA en TMAO. Les œufs quant à eux, bien que riches en choline, n’induisent pas d’augmentation significative du niveau plasmatique de TMAO même à hauteur d’une consommation de 3 unités par jour26–28. Remplacer les œufs du petit déjeuner par des céréales n’a d’ailleurs aucun effet sur les taux plasmatiques29. 

Point plus surprenant, le poisson contient naturellement du TMA et du TMAO bien assimilés par l’organisme (>50%) dans des quantités plus importantes que celles générées par le microbiote à partir de la choline de l’œuf ou de la carnitine de la viande4,30.  Les concentrations urinaires et plasmatiques en TMAO sont d’ailleurs environ 50 à 60 fois plus élevées après la consommation de poisson comparativement à des œufs ou à du bœuf31. Le poisson est pourtant considéré comme un aliment protecteur au niveau cardiovasculaire, ce qui peut apparaitre comme une situation contradictoire de prime abord32. Enfin, une supplémentation en L-carnitine pendant six mois induit bien une augmentation plasmatique du TMAO, mais pas des risques cardiovasculaires associés33.

La réflexion autour du TMAO ne déroge pas à la règle : la vision binaire de la nutrition ne fonctionne pas non plus dans ce cas. Vous pouvez donc continuer à manger des œufs sans craindre d’augmenter votre risque cardiovasculaire par élévation du taux de TMAO. Prendre soin de votre microbiote sera par contre, une démarche protectrice pour votre cœur et plus globalement pour votre santé. Je vous invite à découvrir votre indice d’équilibre intestinal en réalisant votre bilan nutritionnel EvoNutri.

 

Anthony Berthou

 

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