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Pourquoi les fruits et légumes sont-ils essentiels à la santé de votre microbiote intestinal ?

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Sommaire

Grâce aux actualités scientifiques, nous comprenons désormais à quel point le microbiote intestinal, et plus globalement l’écosystème associé, joue un rôle fondamental sur notre santé. L’équipe du Dr Biagi a réalisé une étude intéressante en 2016, consistant à analyser le microbiote intestinal de 15 centenaires italiens âgés de 99 à 104 ans et 24 super-centenaires de plus de 105 ans1. Le microbiote de ces derniers s’est avéré particulièrement riche en Bactéroidetes et en Firmicutes, notamment en Ruminococcus. Dans une seconde étude,  toujours chez les centenaires, les mêmes auteurs ont mis en évidence un taux élevé d’Akkermansia et de Firmicutes2. Ces résultats ont été en partie confirmés auprès de centenaires chinois, hormis un taux plus élevé de Clostridium2.

Comme nous avons pu le voir à travers quelques exemples, l’alimentation est un des leviers les plus importants sur lequel nous pouvons agir pour prendre soin de cet écosystème. Une revue systématique parue en 2017 a compilé les données de 188 études analysant l’effet de l’alimentation sur l’évolution du microbiote intestinal3. Deux conseils sont particulièrement importants à retenir dès maintenant : l’alimentation à dominante végétale à base de fruits et légumes, mais aussi et surtout la variété alimentaire, sont essentielles à la et à la richesse du microbiote intestinal4. De manière générale, l’alimentation dite « occidentale » est associée à une diminution de Bifidobactéries et à une augmentation des risques de maladies métaboliques5. Bien que les origines soient multiples et complexes, il apparait que la quantité de bactéries productrices d’endotoxines à l’origine d’une inflammation de bas-grade systémique soit un des principaux mécanismes impliqués. Or le déficit chronique en fibres fermentescibles, donc en fruits et légumes, est de plus en plus considéré comme le principal responsable de cette inflammation6,7. Une étude parue dans Nature en 2014 a comparé la composition du microbiote en cas d’alimentation à dominante végétale riche en fibres, pauvre en graisses et en protéines, avec celui issu d’un régime de type occidental, pauvre en fibres, riche en graisses et en protéines animales. Le passage du régime végétarien à une alimentation carnée a augmenté la quantité de bactéries résistantes à la bile et a diminué les Firmicutes (Roseburia, Eubacterium rectale et Ruminococcus bromii, dont la spécificité est de métaboliser les fibres végétales et de produire des AG-CC. Une telle évolution a eu lieu dès le premier jour de changement alimentaire, mais de manière réversible8. Par ailleurs, le microbiote est revenu rapidement à sa composition initiale 48h après la reprise de l’alimentation végétarienne. D’autres auteurs confirment cette rapidité d’évolution9. Une étude de 2016 parue dans la même revue Nature a même constaté un changement de microbiote en à peine 24h10. Le microbiote intestinal semble particulièrement réactif aux changements extrêmes et brutaux de régime alimentaire11. Selon une étude randomisée contrôlée en double aveugle, la consommation de fibres prébiotiques pendant 2 semaines a permis d’augmenter le taux de Bifidobactéries. Après 4 semaines, le microbiote est néanmoins revenu à son état d’équilibre initial, une tendance que confirme une revue systématique de 2018 portant sur 64 études12,13. Toutefois, les bénéfices ne sont pas dose-dépendants, 5g par jour suffisent à bénéficier des propriétés prébiotiques13. Une telle capacité remonterait à la période du Paléolithique, au cours de laquelle nos ancètres chasseurs-cueilleurs ont dû faire preuve d’adaptation en fonction de l’alimentation disponible et des épisodes de disette8. Le microbiote a donc fait de même ! Par ailleurs, les changements alimentaires saisonniers au cours de l’année sont associés à une évolution significative du microbiote14. En 2017, des chercheurs ont recueilli 350 échantillons de matières fécales de la tribu Hadza de Tanzanie pendant un an et ont publié leurs résultats dans Science15. Comme pour toute population vivant de manière autonome, la nature et la disponibilité des aliments consommés variaient selon que la saison soit sèche ou humide. Un changement important mais cyclique de la composition du microbiote intestinal a donc été constaté. Les catégories (ce que l’on nomme des taxons) de bactéries les plus soumises à de fortes variations sont celles qui s’avéraient être également les plus rares dans les populations occidentales. Les effets de facteurs comme la température extérieure et le temps relatif passé à l’extérieur demeurent à explorer16, mais nous pouvons d’ors et déjà retenir que notre microbiote évolue selon les saisons de l’année, avant tout en fonction de ce que l’on mange au cours de ces périodes !

Les végétaux et les glucides

Les végétaux représentent indéniablement la catégorie d’aliments influençant le plus positivement le microbiote, essentiellement pour deux raisons : la production d’acides gras à chaîne courte issus de la digestion des fibres fermentescibles et leur richesse en polyphénols. Quand on parle de lien entre les glucides et le microbiote intestinal, il est important de bien distinguer deux catégories : les glucides digestibles (amidon et sucres) et les glucides fermentescibles (fibres et amidon résistant). Concernant les glucides digestibles, la consommation de glucides simples augmente les Bifidobactéries de manière modérée et réduit les Bactéroides. Étonnamment, le lactose, bien que réputé pour augmenter les risques de troubles digestifs, semble stimuler la production d’AG-CC tels que le butyrate, le propionate et l’acétate17. J’ai déjà eu l’occasion de vous présenter l’impact sur le foie de la consommation de sirop de glucose-fructose, via les aliments ultra-transformés, ainsi que les risques d’obésité et de diabète. Or, il s’avère qu’indépendamment de ses effets sur le poids, le fructose semble également altérer le microbiote intestinal18.

Le pain fait partie des aliments phares de l’assiette française. Son effet sur la glycémie peut toutefois varier de manière importante en fonction du type de farine et de la méthode de panification utilisée, mais aussi et surtout selon les individus. L’équipe du Pr Ségal a publié une étude intéressante dans Cell Métabolism en 201719. Les auteurs ont comparé les effets de l’ingestion de pain blanc industriel pendant une semaine avec ceux d’un pain aux céréales au levain. Il s’est avéré que le changement n’a pas induit de variation significative des paramètres cliniques et du microbiote intestinal (uniquement deux taxons). Néanmoins, les auteurs concluent que la différence de réponse glycémique à la suite de la consommation de pain dépend avant tout de la nature du microbiote intestinal plus que du type de pain.

Les fibres fermentescibles et l’amidon résistant sont les deux principales sources énergétiques pour le microbiote intestinal. En effet, dans la mesure où ils ne sont pas digérés par les enzymes humaines, ils se retrouvent au contact du microbiote intestinal qui va alors les utiliser pour se nourrir, notamment grâce au carbone présent dans ces molécules20. Il en résulte une production importante d’acides gras à chaine courte aux propriétés essentielles pour la santé (voir encadré). On peut dire qu’il s’agit du casse-croute d’une bonne partie du microbiote, notamment des Firmicutes. Techniquement, ces fibres sont qualifiées de prébiotiques ou de glucides accessibles au microbiote1,2. Attention toutefois, toutes les fibres ne sont pas des prébiotiques22. Il s’agit notamment du soja, des céréales complètes (notamment le blé, l’avoine et l’orge), des oligosaccharides non digestibles tels que les fructanes, le polydextrose, les fructo-oligo-saccharides (FOS), les galacto-oligo-saccharides (GOS), les xylo-oligo-saccharides (XOS) et les arabino-oligo-saccharides (AOS)23. Plusieurs auteurs considèrent que ces fibres peuvent moduler jusqu’à 30% du microbiote intestinal24, sans augmenter pour autant la diversité du microbiote (ce que l’on nomme l’α-diversité)13. La consommation d’amidon résistant augmente par exemple les quantités de Ruminococcus, E. rectale et Roseburia25. Certains régimes sont au contraire fondés sur l’exclusion de ces fibres dans le but d’optimiser le confort digestif et de réduire l’inflammation intestinale. En effet les AG-CC peuvent être responsables de gaz et de ballonnements lorsqu’ils sont produits en trop grande quantité. Toutefois, de tels régimes d’éviction induisent une perte de diversité bactérienne26,27. Concernant le régime à faible teneur en FODMAP, il est reconnu comme un modèle efficace à court terme en cas de syndrome du côlon irritable et de troubles digestifs chroniques chez environ 70% des personnes28. Toutefois, le maintien de son efficacité à long terme et les effets d’une réduction des taux de Bifidobactéries (la principale conséquence de ce régime sur le microbiote) ne sont pas clairement établis29,30. La suppression à long terme ou la réduction excessive des fibres fermentescibles engendrent des pertes microbiennes difficiles à inverser4. Quatre semaines d’éviction du gluten peuvent suffire à modifier la diversité du microbiote31. L’équipe du Dr de Sanz a étudié l’effet d’un régime sans gluten sur le microbiote intestinal de 10 personnes pendant 30 jours32. Ils ont constaté une baisse des bactéries bénéfiques et une augmentation d’Enterobacteries (dont E. Coli), souvent associées à une mauvaise santé intestinale. Selon les auteurs, ce changement serait lié à la diminution de consommation des fibres fermentescibles, passant de 117 g à 63 g en moyenne. Toutefois, comme dans la très grande majorité de ces études, la composition exacte du régime – hormis le critère de l’absence de gluten – n’est pas considérée. Or il est tout à fait possible d’avoir une alimentation sans gluten de mauvaise qualité et inversement. Au même titre qu’il est particulièrement facile de manger déséquilibré avec des aliments contenant du gluten. Il s’agit ici d’un biais de confusion majeur, ne permettant nullement d’affirmer que l’éviction de gluten puisse être délétère pour le microbiote.

Tableau des sources alimentaires de fibres fermentescibles et d’amidon résistant

Fibres fermentescibles Amidon résistant
Aliments Teneur (mg/100g) Portion (g) Teneur (mg/portion) Aliments Teneur (mg/100g) Portion (g) Teneur (mg/portion)
Topinambour 16,1 100 16,1 Sarrasin (cuit) 10 150 15
Artichaut 4 250 10 Pomme de terre (refroidie) 5,8 250 14,5
Salsifis 7,5 100 7,5 Banane verte 8,5 150 12,8
Feuille de pissenlit 13,5 30 4,1 Pois (cuit et refroidi) 6,7 150 10,1
Graines de lin
19,1 15 2,9 Pois chiche (cuit et refroidi) 6,4 150 9,6
Son de blé
28 10 2,8 Haricots blancs (cuits)  4,2 150 6,3
Poireau 1,8 150 2,7 Flocons d’avoine 11,3 50 5,7
Ail 13,6 20 2,7 Lentilles (cuites) 3,4 150 5,1
Psyllium
24 10 2,4 Haricots rouges (cuits) 2 150 3
Lentilles sèches
3,8 60 2,3 Riz brun (cuit) 1,7 150 2,6
Asperge 1,5 159 2,3 Pâtes complètes (cuites) 1,4 150 2,1
Oignon blanc
4,3 50 2,2 Riz blanc (cuit) 1,2 150 1,8
Échalote 5,4 40 2,2 Pâtes (cuites) 1,1 150 1,7
Haricot de Lima
2,9 60 1,7 Banane mûre 1,2 100 1,2
Konjac 1,1 150 1,7 Pain aux céréales 1 60 0,6
Nori séchée 24 5 1,2
Oignon brun 2,1 50 1,1
Pomme 0,8 120 1
Haricot (cuit)
0,6 150 0,9
Banane 0,7 100 0,7
Orge (cru)
1 60 0,6
Seigle (cru)
1 60 0,6
Pêche blanche 0,4 150 0,6
Betterave 0,4 150 0,6
Blé (cru) 0,9 60 0,5
Chircorée (racine) 10,2 5 0,5
Courgette 0,3 150 0,5
Kaki 0,3 150 0,5
Chou de Bruxelles 0,3 150 0,5

Une étude parue le 3 Mars 2020 dans la revue Cell précise les effets possibles du microbiote sur les risques de surinfection bactérienne à la suite d’une infection virale de type grippal (H1N1 et H3N2)1. Chez les souris grippées, la quantité de bactéries productrices d’AG-CC s’est vu diminuer à la suite de l’infection. A l’inverse, les bactéries potentiellement pathogènes comme E. Coli ont augmenté. Après 14 jours, le microbiote est revenu à sa composition initiale. Toutefois, les souris infectées par le virus ont montré une fragilité plus importante envers des bactéries comme le pneumocoque. Lorsque le microbiote des souris infectées par le virus a été implanté à des souris saines, celles-ci sont également devenues plus sujettes au risque de surinfection bactérienne. L’acétate, un des AG-CC, semble le plus impliqué sur les cellules immunitaires pulmonaires (plus précisément en se fixant sur le récepteur GPR43 des macrophages).

Vous l’aurez donc compris, une alimentation riche en végétaux contribue à entretenir les populations bactériennes bénéfiques pour la santé. Un régime végétarien ou la consommation de céréales complètes (hormis en cas d’hypersensibilité au gluten) permet par exemple de réduire l’inflammation de bas-grade, d’améliorer la sensibilité à l’insuline34 et de réduire la réponse glycémique, notamment grâce à l’abondance de Prevotella34-36. Mais la consommation de végétaux ne fait pas tout. L’American Gut Project, une vaste étude citoyenne, a recueilli les données alimentaires et des échantillons de matières fécales de plus de 10 000 personnes, principalement des résidents du Royaume-Uni, des États-Unis et de l’Australie14. Les résultats confirment ceux de nombreuses études : une variété importante d’aliments végétaux consommés est associée à une plus grande diversité du microbiote. Dans cette étude, les individus consommant plus de 30 types de végétaux par semaine (fruits et légumes) par rapport à ceux qui en consommaient moins de 10 ont présenté un taux très élevé de Facealibacterium prausnitzii et d’Oscillospira, deux grands producteurs d’AG-CC. Or le critère de la diversité alimentaire est très peu considéré dans les méthodologies de recherche alors que ce biais peut pourtant expliquer en partie la variabilité des résultats relatifs à l’étude du microbiote à long terme. Une autre étude récente confirme cette tendance. Selon celle-ci, être omnivore ou végétarien apparait moins impactant sur le microbiote que de manger une grande variété de végétaux37. La mise en place d’un régime végétarien semble surtout moduler la présence de certaines espèces bactériennes favorisant la production d’AG-CC mais ne change ni la diversité, ni la richesse du microbiote en profondeur comparativement à des omnivorses8,38-40.  Afin de tenter de proposer un référentiel pratique, l’équipe du Dr Bowyer a analysé l’impact sur le microbiote de trois indices utilisés aux États-Unis : l’index d’alimentation-santé (HEI), le score d’alimentation méditerranéenne (MDS) et l’index de diversité d’aliments santé (HFD-Index). Sur la base d’un recueil de questionnaires, il est apparu que le premier – l’index d’alimentation-santé – a été corrélé à la diversité du microbiote la plus importante. Selon les auteurs, il s’agit de la recommandation pratique la plus efficace à proposer41. Le détail de l’index, avant tout fondé sur la promotion de produits non transformés. Il est disponible sur le site de l’agence de recommandation alimentaire USDA42.

Un autre avantage que l’on peut attribuer à la consommation de fibres alimentaires, en particulier des fibres insolubles, est leur capacité à piéger de nombreux micronutriments le long du tractus digestif (minéraux, vitamines, polyphénols), alors transportés jusqu’au côlon sans être métabolisés ni absorbées en amont43. En digérant les fibres, les bactéries du microbiote libèrent ces molécules et les rendent ainsi assimilables par l’homme. Attardons-nous sur l’exemple des polyphénols.

Une alimentation riche en fructose issu de produits ultra-transformés semble augmenter la perméabilité intestinale en altérant l’expression des gènes occludine et zonula occludens-1 (ZO-1)44-47.

L’excès de glucose peut lui aussi modifier le métabolisme de cellules intestinales impliquées dans la perméabilité intestinale, les Caco-244,46. Il en est de même concernant les hyperglycémies48, à l’origine d’une modification de la régulation du récepteur GLUT249.

Les acides gras à chaine courte (AG-CC), des acteurs majeurs de la bonne santé

Les acides gras à chaîne courte (également nommés CFAs en anglais) sont les composés issus de la digestion par le microbiote intestinal  de certaines fibres végétales dites prébiotiques et de l’amidon résistant (non digéré par l’organisme) : le  butyrate, le propionate et l’acétate sont les 3 principaux50-56. Plusieurs phyla bactériens (le phylum est pour rappel un groupe de familles de bactéries) sont en mesure d’utiliser les glucides fermentescibles : les Bactéroidetes et les Firmicutes, notamment les espèces du genre Faecalibacterium, Eubacterium, Roseburia, Ruminococcus et dans une moindre mesure les Lactobacillus. Les Bifidobacteries issues d’un troisième phylum (Actinobacteria) possèdent également une activité prébiotique. Les AG-CC ont historiquement été cantonnés à un rôle de substrat pour les cellules du colon, ce qui est bien le cas. Toutefois, les données récentes leur attribuent des effets bien plus systémiques57,58. Voici quelques exemples déjà évoqués tout au long de ce chapitre :

  • Ils permettent de maintenir une forte abondance bactérienne des bactéries citées59. Une revue systématique de 2018 compilant les données de 64 études confirme cette propriété13.  Une telle composition du microbiote intestinal se rapproche de celle des populations de type chasseurs-cueilleurs15,60.
  • Ils représentent une source d’énergie majeure pour les cellules de la muqueuse intestinale, mais aussi pour l’organisme en général (le propionate est un précurseur de la néoglucogénèse)61-63 et pour les bactéries présentes en fin de chaîne dans le colon. Ils participent donc activement au renforcement de l’effet « barrière » de l’intestin64-67 et à la réduction de l’inflammation68. Les fibres non classées parmi les prébiotiques ne présentent pas ces propriétés.
  • Ils exercent des effets épigénétiques importants (voir partie dédiée) et neuroprotecteurs, y compris dans la prévention des maladies de Parkinson et d’Alzheimer69-71. Ils possèdent en effet la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique72,73. L’acétate module par exemple l’activité des cellules immunitaires cérébrales, les microglies, et diminue la perméabilité de la barrière cérébrale74. Chez la souris, l’injection de butyrate à la suite d’un traumatisme crânien a atténué les déficits neuronaux, l’œdème cérébral et a accéléré la restauration de la barrière hémato-encéphalique75. Toujours chez la souris, le butyrate a également amélioré l’apprentissage et la mémorisation en cas de maladie d’Alzheimer via des mécanismes épigénétiques76,77. Il semble de plus exercer un effet antidépresseur, sans que les mécanismes soient pour autant bien identifiés à ce jour78,79.
  • Ils sont reconnus par certains récepteurs cellulaires (GPR-41 et GPR-43 couplés à la protéine G) induisant des signaux majeurs à l’ensemble de l’organisme80, notamment pour mieux contrôler l’inflammation et la sensibilité à l’insuline57,81,82,83,84. Chez la souris, l’alimentation de la mère influence les risques de diabète et d’obésité du futur bébé à l’âge adulte via la production d’AG-CC85.
  • Ils agissent sur la sécrétion d’hormones intestinales intervenant sur le métabolisme du glucose et de la satiété comme la ghréline, la leptine, GLP-1 et le neuropeptide Y86 (voir partie dédiée au pilier glycémique)87. Il s’agit d’un exemple intéressant, démontrant que le microbiote peut agir « à distance » de l’intestin88.
  • Ils participent à la régulation de la pression artérielle, en stimulant certains récepteurs (GPR) modulant la sécrétion de rénine et la pression sanguine89,90.  Un  taux élevé de bactéries productrices de butyrate (genre Odoribacter) a été associé à une moindre tension artérielle à la suite d’une étude menée auprès de 205 femmes obèses enceintes91.
  • Ils régulent l’immunité et aident à limiter les surinfections33,92.
  • Ils contribuent à la prévention contre le cancer, en particulier digestifs93.
  • Ils stimulent la motricité intestinale et donc le transit.
  • Le propionate intervient sur la capacité de production de composés antimicrobiens par les cellules immunitaires94 ou encore sur la réduction de la prolifération de cellules tumorales95.  Il inhibe également la lipogénèse et la synthèse de cholestérol. Il est d’ailleurs considéré comme un métabolite potentiellement intéressant pour prévenir l’obésité et le diabète96.
  • Le butyrate est directement métabolisé par les cellules du colon comme source énergétique, représente un composé particulièrement important dans la prévention du cancer colorectal et des pathologies inflammatoires chroniques évoquées97. Il exerce un effet surprenant : il ordonne aux cellules du colon d’activer une voie de production d’énergie à partir des graisses (la β-oxydation) pour utiliser davantage d’oxygène et ainsi éviter le développement, au sein de la lumière intestinale, de bactéries potentiellement pathogènes comme les Salmonella ou E.Coli98-100. Un bel exemple de collaboration vertueuse, d’effet systémique bénéfique autant pour la santé humaine que pour la population bactérienne en place.
  • L’acétate est absorbé et utilisé par les tissus périphériques, notamment pour la synthèse de cholestérol et d’acides gras.

Les facteurs antinutritionnels et composés agressifs pour la muqueuse

Les lectines sont des glycoprotéines présentes dans le règne végétal, non attaquables par les enzymes humaines, mais capables d’adhérer à la muqueuse intestinale et ainsi d’augmenter les risques d’hyperperméabilité. Les aliments les plus riches sont les légumineuses (lentilles, pois, fèves, haricots), le soja, les céréales, le quinoa, le sarrasin, la pomme de terre, certains légumes (tomates, aubergines, poivrons), les arachides et les noix de cajou. Bien que moins connue, il existe une autre catégorie de composés agressant fortement la muqueuse intestinale en stimulant les macrophages : les glyco-alcaloïdes des saponines101. La solanine fait partie de cette famille et est présente dans les pommes de terre, les tomates, les aubergines et les poivrons essentiellement. Elle est essentiellement concentrée dans le germe, les feuilles et dans la peau. Les pommes de terre voient leur teneur augmenter lorsqu’elles murisses, verdisses, quand elles sont restées en contact avec la lumière pendant une longue période ou lorsqu’elles ont subies des meurtrissures pendant la récolte, la manipulation ou le stockage à des températures inférieures à 10°c102,103. Physiologiquement, les solanines peuvent générer des accidents hémorragiques au niveau digestif mais aussi de la rétine en inhibant une enzyme, la cholinestérase104. La tomate contient quant à elle de l’α-tomatine, qui est considérée comme plus toxique que la solanine présente dans la pomme de terre (α-chaconine et α-solanine)105. L’aubergine contient deux autres solanines, l’α-solamargine et l’α-solasonine. A titre expérimental, in vitro, la toxicité de ces composés apparait bénéfique pour lutter contre certaines infections ou certaines cellules cancéreuses106.

Le piment est riche en capsaïcine augmentant la perméabilité intestinale, mais de manière réversible107-109. Il en est de même concernant le paprika110, le piment doux111 et le poivre112.

Les polyphénols, bien plus que de simples antioxydants

Les polyphénols alimentaires représentent une véritable mine d’or pour notre santé, mais aussi pour celle de notre microbiote intestinal113. Ils y exercent en effet un double rôle : ils peuvent inhiber la croissance de certaines bactéries pathogènes comme par exemple Staphylococcus aureus et Salmonella typhimurium114, tout en améliorant la croissance d’autres qui vont les transformer en molécules biodisponibles pour l’homme115,116. Les polyphénols augmentent notamment les populations de Bifidobacterium et de Lactobacillus117,113. De nombreux végétaux ont ainsi démontré des effets bénéfiques, notamment les petites baies118, les légumes, les céréales complètes, le thé vert119, le cacao120, le café121 et même les polyphénols contenus dans le vin rouge122. Il n’a toutefois pas été démontré que la consommation modérée de vin rouge chez l’homme exerce un effet positif sur la diversité du microbiote intestinal123.Les noix, et plus globalement les oléagineux, sont reconnus comme étant des aliments particulièrement sains pour la santé. Selon un essai clinique randomisé contrôlé auprès de 96 personnes, la consommation de 43g de noix pendant 8 semaines a engendré une augmentation de Ruminococcus et de Bifdobacteries à l’origine d’une production accrue d’AGCC, mais aussi d’un apport complémentaire de polyphénols124.  Cette notion de bénéfices des polyphénols sur le microbiote est très intéressante car elle permet d’élargir les bienfaits des végétaux bien au-delà de leur richesse en fibres.

Les antioxydants contribuent également à la protection de la muqueuse intestinale125, notamment les flavonoïdes126 comme la quercetine127,128 et la génistéine issue du soja129. En exerçant un effet sur les enzymes spécifiques (kinases), ces antioxydants semble réguler le renouvellement des jonctions serrées130, en particulier en cas d’exposition à l’alcool131. Leur action permet également de favoriser l’assimilation de minéraux comme le magnésium et le calcium132,133. Une famille d’antioxydants de référence du thé vert, les EGCG, favorise la protection de la muqueuse, y compris en cas d’infection digestive134,135. Toutefois, les quantités consommées via l’alimentation apparaissent trop faibles pour exercer un effet significatif sur la muqueuse, sauf concernant la quercétine136,126. Plusieurs essais cliniques sont en cours pour préciser l’intérêt des flavonoïdes dans un contexte réel137-140.

Les isoflavones 

La question des isoflavones de soja et des effets des phyto-œstrogènes est régulièrement évoquée en matière de nutrition380. Des dizaines d’études menées chez l’homme ont mis en évidence que le microbiote occupe une place majeure dans l’action de ces composés ostrogéniques381-385. En effet, la daidzeine, un des composés phyto-oestrogéniques présents dans le soja, doit être converti en equol par le microbiote intestinal pour exercer ses effets protecteurs386, notamment en prévention des cancers hormono-dépendants, des risques cardiovasculaires et neurodégénératifs chez les femmes ménopausées380,385,387. Or seulement  33 à 50% de la population serait en effet en mesure d’assurer cette transformation, notamment en fonction de la composition du microbiote388,385. Selon l’alimentation, la proportion de femmes capables de convertir la daidzeine en equol peut varier de manière importante en fonction de la consommation de végétaux389. Le taux peut par exemple évoluer de 25 à 59% en cas de régime végétarien vs un régime omnivore390. Certaines bactéries intestinales sont en effet capables de produire des enzymes transformant les œstrogènes, notamment la bêta-glucuronidase391. Les scientifiques leur ont  donné le nom d’estrobolome392,393. Cette enzyme est capable de bloquer le processus d’élimination des œstrogènes au niveau du foie (via la phase II), ce qui entraine une augmentation de la quantité d’œstrogènes réabsorbés. Des niveaux élevés de bêta-glucuronidase ont ainsi été associés à une augmentation des risques de cancer, notamment hormono-dépendants. Certaines pommes pourraient enrayer ce processus. Elles contiennent en effet un composé spécifique, le calcium-D-glucarate, réduisant l’activité de la bêta-glucuronidase. Les petites pommes vertes, sauvages ou bio, moins sucrées que les pommes rouges.

Anthony Berthou

Sources :

(1)     Biagi, E.; Franceschi, C.; Rampelli, S.; Severgnini, M.; Ostan, R.; Turroni, S.; Consolandi, C.; Quercia, S.; Scurti, M.; Monti, D.; Capri, M.; Brigidi, P.; Candela, M. Gut Microbiota and Extreme Longevity. Curr. Biol. CB 2016, 26 (11), 1480–1485. https://doi.org/10.1016/j.cub.2016.04.016.

(2)     Biagi, E.; Rampelli, S.; Turroni, S.; Quercia, S.; Candela, M.; Brigidi, P. The Gut Microbiota of Centenarians: Signatures of Longevity in the Gut Microbiota Profile. Mech. Ageing Dev. 2017, 165 (Pt B), 180–184. https://doi.org/10.1016/j.mad.2016.12.013.

(3)     Singh, R. K.; Chang, H.-W.; Yan, D.; Lee, K. M.; Ucmak, D.; Wong, K.; Abrouk, M.; Farahnik, B.; Nakamura, M.; Zhu, T. H.; Bhutani, T.; Liao, W. Influence of Diet on the Gut Microbiome and Implications for Human Health. J. Transl. Med. 2017, 15. https://doi.org/10.1186/s12967-017-1175-y.

(4)     Heiman, M. L.; Greenway, F. L. A Healthy Gastrointestinal Microbiome Is Dependent on Dietary Diversity. Mol. Metab. 2016, 5 (5), 317–320. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.02.005.

(5)     Wu, G. D.; Chen, J.; Hoffmann, C.; Bittinger, K.; Chen, Y.-Y.; Keilbaugh, S. A.; Bewtra, M.; Knights, D.; Walters, W. A.; Knight, R.; Sinha, R.; Gilroy, E.; Gupta, K.; Baldassano, R.; Nessel, L.; Li, H.; Bushman, F. D.; Lewis, J. D. Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes. Science 2011, 334 (6052), 105–108. https://doi.org/10.1126/science.1208344.

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